Selasa, 15 Maret 2011

Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

Definisi COPD

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) terdiri terutama dari dua penyakit yang berhubungan - bronchitis kronis dan emphysema. Pada kedua-dua penyakit, ada rintangan (halangan) yang kronis dari aliran udara melalui saluran-saluran udara dan keluar dari paru-paru, dan halangan umumnya adalah permanen dan progresif melalui waktu.
Asma juga adalah penyakit paru dimana ada halangan pada aliran udara keluar dari paru-paru, namun tidak seperti bronchitis kronis dan emphysema, halangan pada asma biasanya dapat dibalikan. Antara "serangan-serangan" dari asma aliran udara melalui saluran-saluran udara biasanya adalah baik.
Ada pengecualian-pengecualian, bagaimanapun. Pada beberapa pasien-pasien dengan COPD halangan dapat secara parsial dibalikan dengan obat-obat yang memperbesar atau melebarkan saluran-saluran udara (bronchodilators) seperti dengan asma. Dan sebaliknya, beberapa pasien-pasien dengan asma dapat mengembangkan halangan jalan udara yang permanen jika peradangan kronis dari saluran-saluran udara menjurus pada luka parut dan penyempitan dari saluran-saluran udara. Proses ini dirujuk sebagai pengubahan bentuk paru (lung remodeling). Pasien-pasien asma ini dengan komponen yang telah tetap dari halangan saluran udara juga dipertimbangkan mempunyai COPD.
Juga seringkali ada tumpang tindih diantara pasien-pasien COPD. Jadi, pasien-pasien denga emphysema mungkin mempunyai beberapa karakteristik-karakteristik dari bronchitis kronis. Dengan cara yang sama, pasien-pasien dengan bronchitis kronis mungkin juga mempunyai beberapa karakteristik-karakteristik dari emphysema.

Cara Paru Normal Bekerja

Paru adalah organ untuk pertukaran gas; ia memindahkan oksigen dari udara kedalam darah dan karbon dioksida (produk pembuangan dari tubuh) dari darah kedalam udara. Untk menyelesaikan pertukaran gas paru mempunyai dua komponen-komponen; saluran-saluran udara dan alveoli. Saluran-saluran udara adalah jalan-jalan lintasan tabung yang bercabang yang mengizinkan udara bergerak masuk dan keluar dari paru-paru. Segmen-segmen yang lebih lebar dari saluran-saluran udara adalah trachea dan dua bronchi (pergi ke kanan dan ke kiri paru). Segmen-segmen yang lebih kecil disebut bronchioles. Pada ujung-ujung dari bronchioles adalah alveoli, kantong-kantong yang berdinding tipis. (Saluran-saluran udara dan alveoli dapat dikonsepkan sebagai seikat anggur dengan saluran-saluran udara dapat disamakan dengan tangkai-tangkai dan alveoli dapat disamakan dengan anggur-anggur). Pembuluh-pembuluh darah kecil (capillaries) berjalan pada dinding-dinding alveoli, dan ia ada diseluruh dinding-dinding yang tipis dari alveoli dimana pertukaran gas antara udara dan darah terjadi.
Bernapas melibatkan menarik napas yang diikuti oleh menghembus napas. Sewaktu menarik napas (inspirasi), otot-otot dari diafragma dan sangkar tulang rusuk berkontraksi dan mengembangkan ukuran dada (serta saluran-saluran udara dan alveoli) menyebabkan tekanan negatif didalam saluran-saluran udara dan alveoli. Sebagai akibatnya, udara dihisap melalui saluran-saluran udara dan kedalam alveoli. Sewaktu menghembus napas, otot-otot yang sama mengendur pada posisi-posisi istirahat mereka, menyusutkan dada dan menciptakan tekanan positif didalam saluran-saluran udara dan alveoli. Sebagai akibatnya, udara didorong keluar dari paru-paru. Dinding-dinding dari bronchioles adalah lemah dan mempunyai kecenderungan untuk mengempis, terutama ketika menghembus napas. Normalnya, bronchioles dipertahankan terbuka oleh elastisitas (kelenturan) dari paru. Kelenturan dari paru dipasok oleh serabut-serabut elastis yang mengelilingi saluran-saluran udara dan melapisi dinding-dinding alveoli. Ketika jaringan-jaringan paru hancur/rusak, seperti pada pasien-pasien dengan COPD yang mempunyai emphysema, ada kehilangan kelenturan dan bronchioles dapat mengempis dan menghalangi aliran udara.

Definisi Bronchitis Kronis

Bronchitis kronis melibatkan peradangan dan pembengkakan lapisan saluran-saluran udara yang menjurus pada penyempitan dan halangan dari saluran-saluran udara. Peradangan juga menstimulasi produksi dari lendir (sputum), yang dapat menyebabkan halangan lebih jauh dari saluran-saluran udara. Halangan dari saluran-saluran udara, terutama dengan lendir, meningkatkan kemungkinan infeksi-infeksi bakteri paru. Bronchitis kronis umumnya secara klinik ditentukan sebagai batuk harian dengan produksi sputum untuk 3 bulan, dua tahun berturut-turut.

Definisi Emphysema

Ada pembesaran yang permanen dari alveoli yang disebabkan oleh kehancuran dari dinding-dinding antara alveoli pada emphysema. Kehancuran dari dinding-dinding alveoli mengurangi kelenturan dari paru keseluruhannya. Kehilangan kelenturan menjurus pada pengempisan dari bronchioles, menghalangi aliran udara keluar dari alveoli. Udara menjadi "terjebak" dalam alveoli dan mengurangi kemampuan paru untuk menyusut sewaktu penghembusan napas. Ekspansi yang berkurang dari paru sewaktu pernapasan berikutnya mengurangi jumlah udara yang dihisap. Sebagai akibatnya, lebih sedikit udara untuk pertukaran gas-gas masuk kedalam paru-paru. Udara yang terjebak ini juga dapat menekan jaringan paru berdekatan yang kurang rusak, mencegahnya dari berfungsi sepenuh kapasitasnya.
Pertukaran dari karbon dioksida dan oksigen antara udara dan darah dalam capillaries terjadi diseluruh dinding-dinding yang tipis dari alveoli. Penghancuran dari dinding-dinding alveoli mengurangi jumlah dari capillaries yang tersedia untuk pertukaran gas. Ini menambah pada pengurangan kemampuan untuk menukar gas-gas.
Biasanya, energi hanya diperlukan untuk penghisapan untuk mengembangkan paru-paru. Peregangan dari paru-paru dan penggelembungan dari rongga dada melompat balik untuk beristirahat selama penghembusan, proses pasif yang tidak memerlukan energi. Bagaimanapun, pada emphysema, pernapasan yang tidak efisien terjadi karena usaha dan energi ekstra harus digunakan untuk mengosongkan paru-paru dari udara yang disebabkan oleh pengempisan dari saluran-salura udara. Ini pada dasarnya melipat gandakan kerja pernapasan, karena sekarang energi diperlukan untuk kedua-duanya penghisapan dan penghembusan. Sebagai tambahan, karena kapasitas yang berkurang untuk menukar gas-gas dengan setiap napas (disebabkan oleh pengempisan dari bronchioles dan kehilangan capillaries), adalah perlu untuk bernapas lebih seringkali.

Definisi Asma Kronis

Asma, seperti bronchitis kronis, adalah penyakit dari saluran-saluran udara. Halangan pada aliran udara disebabkan oleh peradangan dari saluran-saluran udara serta kejang-kejang dari otot-otot yang mengelilingi saluran-saluran udara pada asma. Penyempitan yang berakibat dari kejang otot-otot disebut bronchospasm. Umumnya, bronchospasm pada asma dapat dibalikan dan menghilang secara spontan atau dengan penggunaan bronchodilators (obat-obat yang mengendurkan otot-otot yang mengelilingi saluran-saluran udara). Kita sekarang tahu bahwa komponen utama dari asma adalah peradangan dari saluran-saluran udara, dan peradangan ini menyebabkan penebalan dari dinding-dinding saluran-saluran udara. Pada banyak penderita-penderita asma, obat-obat anti-peradangan seperti steroid-steroid yang dihirup diperlukan untuk mengurangi peradangan ini. Pada asma yang berkepanjangan, peradangan kronis ini dapat menjurus pada luka parut dan memantapkan halangan saluran udara.

Definisi Bronchiectasis

Bronchiectasis adalah kelainan yang lain yang dapat ditemukan pada pasien-pasien dengan COPD. Pada bronchiectasis, infeksi-infeksi paru yang serius dan berulangkali serta perkembangan paru yang abnormal berakibat pada kerusakan yang permanen pada saluran-saluran udara. Saluran-saluran udara yang rusak menjadi tabung-tabung yang membesar atau, pada kasus-kasus yang lebih serius, kantong-kantong yang besar. Segmen-segmen paru ini dapat mengganggu pembersihan dari sekresi-sekresi. Saluran-saluran udara yang rusak dan dipenuhi dengan lendir seringkali menjadi teinfeksi, berakibat pada peradangan dan kerusakan yang lebih jauh pada saluran-saluran udara. Pasien-pasien dengan bronchiectasis seringkali mempunyai batuk yang dahsyat yang menghasilkan jumlah-jumlah yang besar dari lendir yang terinfeksi.

Penyebab COPD

Merokok bertanggung jawab untuk 90% dari COPD di Amerika. Meskipun tidak semua perokok-perokok sigaret akan mengembangkan COPD, diperkirakan bahwa 15% akan mengembangkan COPD. Perokok-perokok dengan COPD mempunyai angka-angka kematian yang lebih tinggi daripada bukan perokok-perokok dengan COPD. Mereka juga mempunyai lebih sering gejala-gejala pernapasan (batuk, sesak napas, dll) dan lebih banyak perburukan pada fungsi paru daripada bukan perokok-perokok.
Efek-efek dari merokok pasif atau "merokok tangan kedua" pada paru-paru tidak diketahui dengan baik; bagaimanapun, bukti menyarankan bahwa infeksi-infeksi pernapasan, asma, dan gejala-gejala adalah lebih umum pada anak-anak yang hidup dalam rumahtangga-rumahtangga dimana kaum dewasa merokok.
Merokok sigaret merusak paru-paru dalam banyak cara-cara. Cotohnya, efek iritasi dari asap sigaret menarik sel-sel ke paru-paru yang memajukan peradangan. Merokok sigaret juga menstimulasi sel-sel yang meradang ini untuk melepaskan elastase, enzim yang mengurai serabut-serabut yang lentur pada jaringan paru.
Polusi udara dapat menyebabkan persoalan-persoalan untuk orang-orang dengan penyakit paru, namun adalah tidak jelas apakah polusi udara luar ruangan berkontribusi pada perkembangan dari COPD. Bagaimanapun, di dunia yang belum terindustrialisasi, penyebab yang paling umum dari COPD adalah polusi udara dalam ruangan. Ini biasanya disebabkan oleh kompor-kompor didalam ruangan yang digunakan untuk memasak.
Beberapa pollutant-pollutant pekerjaan seperti cadmium dan silica meningkatkan risiko COPD. Orang-orang yang berisiko untuk tipe polusi pekerjaan ini termasuk buruh-buruh tambang, pekerja-pekerja konstruksi, pekerja-pekerja metal, pekerja-pekerja kapas, dll. (Kebanyakan dari risiko ini berhubungan dengan merokok sigaret dan pekerjaan-pekerjaan ini, hal yang tidak terkontrol dengan baik. Pekerjaan-pekerjaan ini lebih sering dihubungkan dengan penyakit-penyakit paru interstitial, terutama pneumoconioses). Meskipun demikian, efek-efek yang merugikan dari merokok sigaret-sigaret pada fungsi paru adalah jauh lebih besar daripada paparan pada pekerjaan.
Penyebab lain yang telah ditegakan dari COPD adalah kekurangan alpha-1 antitrypsin (AAT). Kekurangan AAT adalah penyakit genetik yang jarang yang bertanggung jawab untuk kurang dari 1% dari COPD di Amerika.
Seperti didiskusikan sebelumya, fungsi normal dari paru tergantung pada kelenturan serabut-serabut yang mengelilingi saluran-saluran udara dan pada dinding-dinding alveoli. Serabut-serabut yang lentur terdiri dari protein yang disebut elastin. Enzim yang disebut elastase yang ditemukan bahkan pada paru-paru yang normal (dan meningkat pada perokok-perokok sigaret) dapat mengurangi elastin dan merusak saluran-saluran udara dan alveoli. Protein yang lain yang disebut alpha-1 antitrypsin (AAT) (dihasilkan oleh hati dan dilepaskan kedalam darah) hadir pada paru-paru yang normal dan dapat menghalangi efek-efek yang merusak dari elastase pada elastin.
Pembuatan dari AAT oleh hati dikontrol oleh gen-gen yang terkandung dalam kromosom-kromosom yang mengandung DNA yang diturunkan (diwariskan). Setap orang mempunyai dua gen AAT, satu diturunkan dari setiap orangtua. Individu-individu yang mewariskan dua gen AAt yang rusak (satu dari setiap orangtua) mempunyai jumlah-jumlah yang rendah dari AAT dalam darah atau AAT yang tidak berfungsi secara benar. Aksi yang berkurang dari AAT pada individu-individu ini mengizinkan penghancuran dari jaringan pada paru-paru oleh elastase untuk berlanjut tanpa perlawanan. Ini menyebabkan emphysema pada umur 30 atau 40 tahun. Merokok sigaret mempercepat penghancuran dan berakibat pada bahkan penimbulan yang lebih awal dari COPD.
Individu-individu dengan satu gen AAT yang normal dan satu yang rusak mempunyai tingkat-tingkat AAT yang lebih rendah daripada normal namun lebih tinggi daripada individu-individu dengan dua gen-gen yang rusak. Individu-individu ini mungkin mempunyai risiko yang meningkat mengembangkan COPD jika mereka tidak merokok sigaret-sigaret; bagaimanapun, risiko COPD mereka mungkin lebih tinggi daripada normal jika mereka merokok. Meskipun tingkat-tingkat darah Alpha-1 antitrypsin mereka mungkin dibatasan normal, fungsi enzim ini terganggu relatif pada yang normal-normal.

Gejala-Gejala Dari COPD

Secara khas, setelah merokok 20 atau lebih sigaret-sigaret per hari untuk lebih dari duapuluh tahun, pasien-pasien dengan COPD mengembangkan batuk kronis, sesak napas (dyspnea) dan infeksi-infeksi pernapasan yang seringkali.
Pada pasien-pasien yang terutama dipengaruhi oleh emphysema, sesak napas mungkin adalah gejala utama. Dyspnea biasanya paling dirasakan sewaktu aktivitas fisik yang meningkat, namun ketika emphysema berlanjut, dyspnea terjadi waktu istirahat.
Pada pasien-pasien dengan bronchitis kronis serta bronchiectasis, batuk kronis dan produksi sputum (dahak) adalah gejala-gejala utama. Sputum (dahak) biasanya jernih dan tebal. Infeksi-infeksi dada secara periodik dapat menyebabkan demam, dyspnea, batuk, produksi dari sputum yang bernanah (berkabut dan berubah warna) dan wheezing. (Wheezing adalah suara bernada tinggi yang dihasilkan pada paru-paru sewaktu penghembusan napas ketika lendir, bronchospasm, atau kehilangan kelenturan paru menghalangi saluran-saluran udara). Infeksi-infeksi terjadi lebih sering ketika bronchitis dan bronchiectasis berlanjut (maju).
Pada COPD yang telah berlanjut, pasien-pasien mungkin mengembangkan cyanosis (warna bibir-bibir dan dasar-dasar kuku yang berubah menjadi kebiru-biruan) yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dalam darah. Mereka juga mungkin mengembangkan sakit kepala-sakit kepala pagi hari yang disebabkan oleh ketidakmampua untuk mengeluarkan karbon dioksida dari darah. Kehilangan berat badan terjadi pada beberapa pasien-pasien, terutama (kemungkinan lain adalah pemasukan makanan yang berkurang) karena tambahan energi yang diperlukan hanya untuk bernapas. Pada COPD yang telah lanjut, pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru hancur, dan ini menghalangi aliran darah melalui paru-paru. Sebagai akibatnya, jantung harus memompa dengan kekuatan dan tekanan yang meningkat untuk mendapatkan cukup darah mengalir melalui paru-paru. (Tekanan yang meningkat pada pembuluh-pembuluh darah paru-paru disebut pulmonary hypertension). Jika jantung tidak dapat mengendalikan pekerjaan tambahan, gagal jantung kanan juga dikenal sebagai Cor pulmonale berakibat dan menjurus pada pembengkakan dari kaki-kaki dan pergelangan-pergelangan kaki. Pasien-pasien dengan COPD mungkin membatukan darah (hemoptysis). Biasanya hemoptysis disebabkan oleh kerusakan pada lapisan bagian dalam dari saluran-saluran udara dan pembuluh-pembuluh darah saluran udara; bagaimanapun, adakalanya, hemoptysis mungkin mensinyalkan perkembangan dari kanker paru.

Mendiagnosa COPD

COPD biasanya pertama didiagnosa pada dasar dari sejarah medis yang mengungkap banyak dari gejala-gejala COPD dan pemeriksaan fisik yang mengungkap tanda-tanda dari COPD. Tes-tes lain untuk mendiagnosa COPD termasuk x-ray dada, computerized tomography (CT atau CAT scan) dada, tes-tes dari fungsi paru dan pengukuran dari tingkat-tingkat oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
COPD dicurigai pada perokok-perokok kronis yang mengembangkan sesak napas dengan atau tanpa pengerahan tenaga, mempunyai batuk kronis yang gigih dengan produksi sputum (dahak), dan infeksi-infeksi paru-paru yang seringkali seperti bronchitis atau pneumonia. Adakalanya COPD pertamakali didiagnosa setelah pasien mengembangkan penyakit pernapasan yang memerlukan rawat inap. Beberapa penemuan-penemuan fisik dari COPD termasuk rongga dada yang membesar dan wheezing. Suara-suara pernapasan yang redup dan jauh terdengar ketika mendengarkan dada dengan stethoscope. Udara terperangkap pada paru-paru dari ketidakmampuan pasien untuk mengosongkan paru-paru mereka dengan penghembusan napas. Udara ekstra ini meredam suara-suara yang didengar dan berakibat pada rongga dada yang terlalu menggembung.
Pada pasien-pasien yang dipengaruhi terutama dengan emphysema, x-ray dada mungkin menunjukan rongga dada yang membesar dan penanda-penanda paru yang berkurang yang mencerminkan kehancuran jaringan paru dan pembesaran dari ruang-ruang udara. Pada pasien-pasien dengan terutama bronchitis kronis, x-ray dada mungkin menunjukan penanda-penanda paru yangmeningkat yang menghadirkan saluran-saluran udara yang menebal, meradang dan luka parut. Computerized tomography (CT atau CAT scan) dada adalah x-ray khusus yang dapat secara akurat menunjukan jaringan paru dan saluran-saluran udara yang abnormal pada COPD. X-rays dan CT scans dada juga bermanfaat dalam menyampingkan infeksi-infeksi paru (pneumonia) dan kanker-kanker. CT scan dada biasanya tidak perlu untuk diagnosis dan manajemen rutin dari COPD.
Pengujian fungsi paru yang paling umum digunakan adalah spirometry, pengujian yang mengkwantitaskan jumlah halangan saluran udara. Sewaktu spirometry, pasien menarik napas penuh dan kemudian menghembuskan secara cepat dan bertenaga kedalam tabung yang dihubungkan pada mesin yang mengukur volume dari udara yang dikeluarkan. FEV1 (volume udara yang berakhir dalam 1 detik) adalah ukuran yang dapat dipercaya dan bermanfaat dari halangan saluran udara. Ini dibanding pada jumlah total dari udara yang ditiup keluar dari paru-paru, forced vital capacity (FVC). Rasio dari FEV1 pada FVC biasanya adalah 70%. Ketika halangan hadir, rasio ini berkurang; lebih rendah rasionya, lebih besar halangan saluran udaranya. FEV1 dapat ditentukan kembali setelah perawatan dengan bronchodilators. Perbaikan pada FEV1 setelah perawatan bronchodilator berarti bahwa halangan saluran udara dapat dibalikan. Menunjukan perbaikan pada FEV1 juga membantu dokter-dokte memilih bronchodilators yang tepat untuk pasien-pasien. Pengukuran-pengukuran dari FEV1 dan FVC dapat diulang melalui waktu untuk menentukan berapa cepat halangan saluran udara berlanjut (maju).
Tingkat-tingkat oksigen dan karbon dioksida dapat diukur dalam sample-sample darah yang diperoleh dari ateri, namun ini memerlukan pemasukan jarum kedalam arteri. Metode yang kurang invasif untuk mengukur tingkat-tingkat oksigen dalam darah disebut pulse oximetry. Pulse oximetry bekerja pada dasar bahwa derajat dari kemerahan hemoglobin (protein dalam darah yang mengangkut oksogen) adalah proporsional pada jumlah oksigen, yaitu, lebih banyak oksigen dalam darah, lebih merah darahnya. Probe (oximeter) ditempatkan disekitar ujung jari tangan. Pada satu sisi dari jari tangan probe memancarkan cahaya. Beberapa dari cahaya dipancarkan melalui ujung jari tangan, dan cahaya yang dipancarkan diukur pada sisi yang berseberangan dari jari tangan oleh probe. Tergantung pada kemerahan dari darah didalam ujung jari tangan (yaitu, jumlah oksigen dalam darah) lebih banyak atau lebih sedikit cahaya dipancarkan melalui ujung jari tangan. Jadi, dengan mengukur jumlah cahaya yang dipancarkan, adalah mungkin untuk menentukan jumlah oksigen dalam darah.

Perawatan Yang Tersedia Untuk COPD

Tujuan-tujuan dari perawatan COPD adalah 1) untuk mencegah lebih jauh perburukan pada fungsi paru, 2) untuk menghilangkan gejala-gejala, 3) untuk memperbaiki kinerja dari akitivitas-aktivitas harian dan kwalitas hidup. Strategi-strategi perawatan termasuk 1) menghentikan merokok sigaret, 2) mengkonsumsi obat-obat untuk melebarkan saluran-saluran udara (bronchodilators) dan mengurangi peradangan saluran udara, 3) vaksinasi terhadap flu influenza dan pneumonia dan 4) suplementasi oksigen yang teratur dan 5) rehabilitasi paru.

Menghentikan merokok sigaret

Perawatan yang paling penting untuk COPD adalah menghentikan merokok sigaret. Pasien-pasien yang berlanjut merokok mempunyai perburukan pada fungsi paru yang lebih cepat jika dibanding pada yang lain-lain yang berhenti merokok. Penuaan sendiri dapat menyebabkan penurunan fungsi paru yang sangat perlahan. Pada individu-individu yang rentan, merokok sigaret dapat berakibat pada kehilangan fungsi paru yang jauh lebh dramatis. Adalah penting untuk mencatat bahwa ketika seseorang berhenti merokok penurunan pada fungsi paru akhirnya balik ke yang dari bukan perokok.
Sayangnya, hanya kira-kira sepertiga dari pasien-pasien dapat berhenti dari merokok jangka panjang. Sebab-sebab untuk kesulitan dalam menghentikan termasuk kecanduan nikotin, stres ditempat kerja dan dirumah, depresi, tekanan kawan sebaya, dan iklan dari perusahaan-perusahaan rokok.
Nikotin pada sigaret-sigaret adalah adiktif (menyebabkan kecanduan), dan oleh karenanya penghentian merokok dapat menyebabkan gejala-gejala dari penarikan nikotin termasuk ketakutan, mudah marah, marah, depresi, lesu, kesulitan konsentrasi atau tidur, dan permohonan yang sangat kuat untuk sigaret-sigaret. Pasien-pasien yang mungkin mengembangkan gejala-gejala penarikan secara khas merokok lebih dari 20 sigaret per hari, perlu untuk merokok segera setelah bangun di pagi hari, dan mempunyai kesulitan untuk menahan diri dari merokok pada area-area tidak merokok. Bagaimanapun, beberapa 25% dari perokok-perokok dapat menghentikan merokok tanpa mengembangkan gejala-gejala ini. Bahkan pada perokok-perokok yang mengembangkan gejala-gejala penarikan, gejala-gejala akan berkurang setelah beberapa minggu pantangan.
Untuk membantu pasien-pasien dengan gejala-gejala penarikan selama minggu-minggu awal dari penghentian merokok, permen karet nikotin (Nicorette Gum) dan nicotine skin patches (Transderm Nicotine) tersedia di Amerika. Keduanya permen karet dan skin patches (plester-plester) dapat memasok cukup nikotin kedalam darah untuk mengurangi namun tidak mengeliminasi secara total gejala-gejala penarikan. Metode-metode penggantian nikotin dalam hubungan dengan pendidikan pasien yang dengan sungguh dan program-program modifikasi kelakuan telah memperbaiki angka-angka padanya individu-individu berhenti merokok. Plester-plester nikotin (Nicotine skin patches) adalah mudah untuk digunakan. Mereka umumnya digunakan untuk empat sampai enam minggu, adakalanya dengan periode yang berangsur-angsur berkurang dari beberapa minggu tambahan. Potensi kecanduan dari plester-plester kulit nikotin adalah rendah.
Bupropion (Zyban, Wellbutrin) adalah antidepressant yang telah ditemukan untuk mengurangi permohonan-permohonan untuk sigaret-sigaret. Ia telah ditunjukan bermanfaat pada pasien-pasien yang ingin berhenti merokok. Baru-baru ini, varencline (Chantix), obat baru yang tersedia untuk membantu dalam penghentian merokok, telah disetujui untuk penggunaan di Amerika. Varenicline bekerja dalam dua cara; dengan memotong kenikmatan merokok da mengurangi gejala-gejala penarikan yang memimpin perokok-perokok untuk menyalakan rokok sekali lagi dan sekali lagi. Obat ini dikonsumsi melalui perjalanan dari 12 minggu dan dapat bekerja dalam cara-cara yang bupropion tidak bisa.
Sebagai tambahan pada gejala-gejala penarikan nikotin, berhenti merokok sigaret juga mungkin menjurus pada penambahan berat badan kira-kira 8-10 pounds rata-rata meskipun lebih pada beberapa pasien-pasien. Berhenti merokok juga dapat menjurus pada depresi dan perburukan dari gejala-gejala ulcerative colitis kronis. Oleh karenanya berhenti merokok harus dijalankan dengan supervisi dokter. Meskipun demikian, manfaat-manfaat dari penghentian merokok (mengurangi kecepatan perburukan paru, mengurangi risiko-risiko serangan jantung, kanker paru dan kanker-kanker lain, mengurangi kesempatan mengembangkan borok-borok lambung, dll.) jauh melibihi efek-efek negatif yang potensial ini.

Bronchodilators

Merawat halangan saluran udara pada COPD dengan bronchodilators adalah serupa namun tidak identis dengan merawat bronchospasm pada asma. Bronchodilators adalah obat-obat yang mengendurkan otot-otot yang mengelilingi saluran-salura udara kecil dengan demikian membuka saluran-saluran udara. Bronchodilators dapat dihirup, dikonsumsi secara oral atau dimasukan secara intravena. Bronchodilators yang dihirup adalah populer karena mereka pergi secara langsung ke saluran-saluran udara dimana mereka bekerja. Dibanding dengan bronchodilators yang diberikan secara oral, lebih sedikit obat yang mencapai sisa dari tubuh, dan, oleh karenanya, ada lebih sedikit efek-efek sampingan.
Metered dose inhalers (MDIs) digunakan untuk memasok bronchodilators. MDI adalah canister bertekanan yang mengandung obat yang dilepaskan ketika canister ditekan. Jumlah obat standar dilepaskan dengan setiap tekanan dari MDI. Untuk memaksimalkan pemasokan obat-obat ke saluran-saluran udara, pasien harus belajar untuk mengkoordinasikan penghirupan dengan setiap kompresi (penekanan). Penggunaan yang tidak benar dari MDI dapat menjurus pada endapan dari lebih banyak obat pada lidah dan belakang tenggorokan sebagai gantinya pada saluran-saluran udara.
Untuk mengurangi endapan dari obat-obat pada tenggorokan dan meningkatkan jumlah yang mencapai saluran-saluran udara, spacer-spacer dapat bermanfaat. Spacer-spacer adalah kamar-kamar seperti tabung yang melekat pada outlet dari MDI canister. Alat-alat spacer dapat menahan obat-obat yang dilepas cukup lama untuk pasien-pasien untuk menghirup mereka secara perlahan dan dalam kedalam paru-paru. Penggunaan yang benar dari alat-alat spacer dapat sangat meningkatkan proporsi dari obat yang mencapai saluran-saluran udara.

Beta-agonists

Secara sejarah, salah satu dari obat-obat pertama yang digunakan untuk asma adalah adrenaline (epinephrine). Adrenaline mempunyai penimbulan aksi yang cepat dalam membuka saluran-saluran udara. Ia masih digunakan pada situasi-situasi darurat tertentu untuk serangan-serangan asma. Sayangnya, adrenaline mempunyai banyak efek-efek sampingan termasuk denyut jantung yang cepat, sakit kepala, mual, muntah, kegelisahan, dan perasaan panik. Oleh karenanya, ia tidak digunakan pada perawatan COPD.
Beta-2 agonists mempunyai efek-efek bronchodilating dari adrenaline tanpa banyak dari efek-efek sampingannya yang tidak diinginkan. Beta-2 agonists dapat dimasukan dengan penghirup-penghirup MDI (MDI inhalers) atau secara oral. Mereka disebut "agonists" karena mereka mengaktifkan beta-2 receptor pada otot-otot yang mengelilingi saluran-saluran udara. Aktifasi dari beta-2 receptors mengendurkan otot-otot yang mengelilingi saluran-saluran udara dan membuka saluran-saluran udara. Melebarkan saluran-saluran udara membantu membebaskan gejala-gejala dyspnea (sesak napas). Beta-2 agonists telah ditunjukan membebaskan dyspnea pada banyak pasien-pasien COPD, bahkan diantara yang tanpa pembalikan yang dapat ditunjukan pada halangan saluran udara. Aksi dari beta-2 agonists mulai dalam beberapa menit setelah penghirupan dan bertahan untuk kira-kira 4 jam. Karena penimbulan aksi mereka yang cepat, beta-2 agonists adalah terutama bermanfaat untuk pasien-pasien yang sesak napas secara akut. Karena durasi aksi mereka yang singkat, obat-obat ini harus digunakan untuk gejala-gejala ketika mereka berkembang daripada sebagai pemeliharaan. Bukti menyarankan bahwa ketika obat-obat ini digunakan secara rutin, keefektifan mereka berkurang. Ini dirujuk sebagai rescue inhalers (penghirup-penghirup penolong). Contoh-contoh dari beta-2 agonists termasuk albuterol (Ventolin, Proventil), metaproterenol (Alupent), pirbuterol (Maxair), terbutaline (Brethaire), dan isoetharine (Bronkosol). Levalbuterol (Xopenex) adalah Beta-2 agonist yang baru-baru ini disetujui.
Berlawanan dengannya, Beta-2 agonists dengan penimbulan aksi yang lebih lambat namun periode aktivitas yang lebih lama, seperti salmeterol xinafoate (Serevent) dan formoterol fumarate (Foradil) mungkin digunakan secara rutin sebagai obat-obat pemeliharaan. Obat-obat ini bertahan duabelas jam dan harus dikonsumsi duakali sehari dan tidak lebih. Bersama dengan beberapa dari penghirup-penghirup yang disebutkan ini, ini seringkali dirujuk sebagai penghirup-penghirup pemeliharaan.
Efek-efek sampingan dari beta-2 agonists termasuk ketakutan, gemetar (tremor), palpitasi-palpitasi atau denyut jantung yang cepat, dan potassium darah yang rendah (hypokalemia).

Anti-cholinergic Agents

Acetylcholine adalah kimia yang dilepaskan oleh syaraf-syaraf yang melekat pada receptor-receptor pada otot-otot yang mengelilingi saluran udara menyebabkan otot-otot untuk berkontraksi dan saluran-aluran udara menyempit. Obat-obat anti-cholinergic seperti ipratropium bromide (Atrovent) melebarkan saluran-saluran udara dengan menghalangi receptor-receptor untuk acetylcholine pada otot-otot dari saluran-saluran udara dan mencegah mereka menyempit. Ipratropium bromide (Atrovent) biasanya dimasukan via MDI. Pada pasien-pasien dengan COPD, ipratropium telah ditunjukan mengurangi dyspnea, memperbaiki toleran latihan dan memperbaiki FEV1. Ipratropium mempunyai penimbulan aksi yang lebih perlahan namun durasi aksi yang lebih panjang daripada beta-2 agonists yang beraksi singkat. Ipratropium biasanya ditolerir dengan baik dengan efek-efek sampingan yang minimal bahkan ketika digunakan pada dosis-dosis yang lebih tinggi. Tiotropium (SPIRIVA) adalah versi Ipratropium yang beraksi lama dan lebih bertenaga dan telah ditunjukan lebih efektif.
Dalam membandingkan ipratropium dengan beta-2 agonists pada perawatan dari pasien-pasien dengan COPD, studi-studi menyarankan bahwa ipratropium mungkin lebih efektif dalam melebarkan saluran-saluran udara dan memperbaiki gejala-gejala dengan lebih sedikit efek-efek sampingan. Ipratropium terutama cocok untuk penggunaan oleh pasien-pasien kaum tua yang mungkin mempunyai kesulitan dengan denyut jantung yang cepat dan tremor (gemetar) dari beta-2 agonists. Pada pasien-pasien yang merespon dengan buruk pada beta-2 agonists atau ipratropium sendiri, kombinasi dari kedua obat-obat adakalanya berakibat pada respon yang lebih baik daripada pada setiap obat sendiri tanpa tambahan efek-efk sampingan.

Methylxanthines

Theophylline (Theo-Dur, Theolair, Slo-Bid, Uniphyl, Theo-24) dan aminophylline adalah contoh-contoh dari methylxanthines. Methylxanthines dimasukan secara oral atau secara intravena. Preparasi-preparasi theophylline yang beraksi lama dapat diberikan secara oral sekali atau duakali per hari. Theophylline, seperti beta agonist, mengendurkan otot-otot yang mengelilingi saluran-salura udara namun juga mencegah sel-sel mast sekeliling saluran-saluran udara melepaskan kimia-kimia penyempit broncho seperti histamine. Theophylline dapat juga beraksi sebagai diuretic ringan dan meningkatkan buang air kecil (kencing). Theophylline juga mungkin meningkatkan kekuatan dari kontraksi jantung dan menurunkan tekanan pada arteri-arteri paru. Jadi, theophylline dapat membantu pasien-pasien dengan COPD yang mempunyai gagal jantung dan pulmonary hypertension. Pasien-pasien yang mempunyai kesulitan menggunakan bronchodilators yang dihirup namun tidak ada kesulitan mengkonsumsi obat-obat oral menemukan theophylline sangat bermanfaat.
Kerugian dari methylxanthines adalah efek-efek sampingan mereka. Dosis dan tingkat-tingkat darah dari theophylline atau aminophylline harus dimonitor secara ketat. Tingkat-tingkat yang tingginya berlebihan dalam darah dapat menjurus pada mual, muntah, persoalan-persoalan irama jantung (aritmia), dan bahkan seizures. Pada pasien-pasien dengan gagal jantung atau sirosis, dosis-dosis dari methylxanthines adalah lebih rendah untuk menghindari tingkat-tingkat darah yang tinggi. Interaksi-interaksi dengan obat-obat lain, seperti cimetidine (Tagamet), calcium channel blockers (Procardia), quinolones (Cipro), dan allopurinol (Zyloprim) juga dapat merubah tingkat-tingkat darah dari methylxanthines.

Corticosteroids

Ketika peradangan saluran udara (yang menyebabkan pembengkakan) berkontribusi pada halangan aliran udara, obat-obat anti-peradangan (lebih spesifik, corticosteroids) mungkin bermanfaat. Contoh-contoh dari corticosteroids termasuk Prednisone dan Prednisolone. Duapuluh sampai tigapuluh persen dari pasien-pasien dengan COPD menunjukan perbaikan pada fungsi paru ketika diberikan corticosteroids melalui mulut. Sayangnya, dosis-dosis yang tinggi dari corticosteroids oral melalui periode-periode yang berkepanjangan dapat mempunyai efek-efek sampingan yang serius, termasuk osteoporosis, patah-patah tulang, diabetes mellitus, tekanan darah tinggi, penipisan kulit dan mudah memar, insomnia, perubahan-perubahan emosi, dan penambahan berat badan. Oleh karenanya, banyak dokter-dokter menggunakan oral corticosteroids sebagai perawatan dari upaya terakhir. Ketika corticosteroids oral digunakan, mereka diresepkan pada dosis-dosis serendah mungkin untuk periode waktu yang paling singkat untuk meminimalkan efek-efek sampingan. Jika diperlukan untuk menggunakan steroids oral jangka panjang, obat-onat seringkali diresepkan untuk membantu mengurangi perkembangan dari efek-efek sampingan diatas.
Corticosteroids juga dapat dihirup. Corticosteroids yang dihirup mempunyai jauh lebih sedikit efek-efek sampingan daripada corticosteroids oral jangka panjang. Contoh-contoh dari corticosteroids yang dihirup termasuk beclomethasone dipropionate (Beclovent, Beconase, Vancenase, dan Vanceril), triamcinolone acetonide (Azmacort), fluticasone (Flovent), budesonide (Pulmicort), mometasone furoate (Asmanex) dan flunisolide (Aerobid). Corticosteroids yang dihirup telah bermanfaat dalam merawat pasien-pasien dengan asma, namun pada pasien-pasien dengan COPD, adalah tidak jelas apakah corticosteroid yang dihirup mempunyai manfaat yang sama seperti corticosteroids oral. Meskipun demikian, dokter-dokter kurang khawatir tentang menggunakan corticosteroids yang dihirup karena keamanan mereka. Efek-efek sampingan dari corticosteroids yang dihirup termasuk hoarseness (keparauan), kehilangan suara, dan infeksi-infeksi jamur mulut. Alat spacing yang ditempatkan antara mulut dan MDI dapat memperbaiki pengantaran obat dan mengurangi efek-efek sampingan pada mulut dan tenggorokan. Membilas mulut setelah pengunaan dari penghirup steroid juga dapat mengurangi efek-efek sampingan ini.
Advair, alat penghirup yang diberi tenaga, mengandung keduanya salmeterol (beta-agonist yang bekerja lama) dan fluticasone (steroid yang dihirup). Obat ini telah menunjukan efektif pada pasien-pasien COPD dengan bronchitis kronis. Efek-efek sampingan utamanya termasuk kemungkinan perkembangan dari thrush (oral candidiasis) dan hoarseness (keparauan).

Perawatan kekurangan Alpha-1 antitrypsin

Emphysema dapat berkembang pada umur yang sangat muda pada beberapa pasien-pasien dengan kekurangan alpha-1 antitrypsin (AAT) yang parah. Penggantian dari AAT yang hilang atau tidak aktif dengan suntikan dapat membantu mencegah kemajuan dari emphysema yang berhubungan dengannya. Terapi ini tidak bermanfaat pada tipe-tipe yang lain dari COPD.

Peran Dari Oksigen Sebagai Terapi Pada COPD

Oksigen yang mencukupi adalah tuntutan untuk berfungsinya yang benar dari jaringan-jaringan dalam tubuh. Diantara semua individu-individu, termasuk yang dengan COPD, ada mekanisme perlindungan dalam paru yang menyebabkan penyempitan pembuluh-pembuluh darah pada area-area dari paru yang mempunyai konsentrasi oksigen yang rendah karena mereka tidak diventilasi dengan baik. Penyempitan dari pembuluh-pembuluh darah pada ara-area ini mencegah darah berjalan melalui bagian-bagian paru yang terventilasi dengan buruk dimana dapat terjadi pertukaran oksigen (dan karbon dioksida) yang sedikit. Sebagai gantinya, darah dialihkan ke bagian-bagian paru lain yang terventilasi dengan baik dimana pertukaran dapat berlangsung. Sayangnya, meskipun mekanisme ini memperbaiki efisiensi dari pertukaran oksigen dan karbon dioksida, penyempitan dari pembuluh-pembuluh darah juga menyebabkan naiknya tekanan darah pada paru-paru, kondisi yang disebut pulmonary hypertension. Tekanan yang meningkat ini menuntut jantung untuk bekerja ekstra keras untuk memompa darah ke paru-paru, dan sisi kanan jantung (yang adalah sisi jantung yang memompa darah ke paru-paru) mungkin gagal dari pekerjaan ekstra. Ini seringkali dapat terdeteksi pertamakali pada pasien dengan kehadiran dari pergelangan kaki yang membengkak.
Oksigen dari tangki-tangki atau concentrators (alat-alat yang mengkonsentrasikan oksigen dalam udara) yang dihirup oleh pasien-pasien dengan COPD melalui masker-masker atau cannulas dapat mengendurkan pembuluh-pembuluh darah dan mengurangi tekanan darah pada paru. Ini mengurangi pekerjaan yang sisi kanan jantung harus lakukan dan dapat memperbaiki gagal jantung. Teknologi yang lebih baru mengizinkan tangki-tangki yang beratnya sangat ringan yang memasok berjam-jam terapi oksigen. Alat-alt ini meningkatkan mobilitas dan oleh karenanya kwalitas hidup pada pasien-pasien COPD ini.
Keperluan-keperluan oksigen dapat bervariasi pada pasien-pasien dengan COPD. Beberapa memerlukan oksigen secara terus menerus sementara yang lain-lain hanya memerlukan oksigen dengan latihan atau tidur. Keperluan-keperluan ini ditentukan dengan pengukuran-pengukuran dari tingkat-tingkat oksigen dengan pengukuran arterial blood gas (ABG) atau dengan oximetry. Adalah penting untuk mencatat bahwa tidak semua pasien-pasien merasa keperluan-keperluan oksigen mereka secara benar. Jadi, beberapa pasien-pasien dengan COPD dapat mempunyai tingkat-tingkat oksigen yang berkurang sangat parah dan tidak menyadarinya. Pasien-pasien ini mungkin melawan penggunaan oksigen; bagaimanapun, banyak studi-studi ilmiah telah menunjukan bahwa menggunakan oksigen secara benar memperpanjang kehidupan-kehidupan dari pasien-pasien ini.

Apalagi Yang Tersedia Untuk Merawat COPD ?

Rehabilitasi pulmonary (paru) telah menjadi landasan dalam manajemen dari COPD yang sedang sampai parah. Rehabilitasi paru adalah program pendidikan menyangkut fungsi dan disfungsi paru, teknik-teknik pernapasan yang benar (pernapasan diafragma, pernapasan mengerutkan bibir), dan penggunaan yang benar dari alat dan obat-obat pernapasan. Ramuan yang penting dalam program ini adalah penggunaan latihan fisik yang meningkat untuk mengatasi kemampuan fisik yang berkurang yang biasanya telah berkembang melalui waktu. Sebagai tambahan, terapi pekerjaan dan fisik digunakan untuk mengajar mekanik-mekanik tubuh yang optimal dan efisien.
Lung volume reduction surgery (LVRS) telah menerima banyak keriuhan dalam berita pers. LVRS adalah prosedur operasi yang digunakan untuk merawat beberapa pasien-pasien dengan COPD. Dasar pemikiran dibelakang operasi ini adalah bahwa bagian-bagian atas paru yang terlalu menggembung, dan berfungsi buruk menekan dan mengganggu fungsi dari paru yang berfungsi lebih baik ditempat lain. Jadi, bagian-bagian paru yang terlalu menggembung dikeluarkan secara operasi, paru yang tertekan mungkin mengembang dan berfungsi lebih baik. Sebagai tambahan, diafragma dan rongga dada mencapai posisi yang lebih optimal setelah operasi, dan ini memperbaiki pernapasan lebih jauh. Kriteria yang terbaik untuk memilih pasien-pasien untuk LVRS masih tetap tidak menentu. Studi nasional selesai pada tahun 2003. Pasien-pasien terutama dengan emphysema pada puncak dari paru-paru mereka, yang toleransi latihannya rendah bahkan setelah rehabilitasi paru, nampaknya melakukan terbaik dengan prosedur ini. Rata-rata, fungsi paru dan kapasitas latihan diantara pasien-pasien operasi yang berlangsung hidup membaik secara signifikan setelah LVRS, namun setelah dua tahun kembali ke kira-kira tingkat-tingkat yang sama seperti sebelum prosedur. Pasien-pasien dengan volume pernapasan yang dipaksakan padaFEVI dari kurang dari 20% yang diprediksikan dan penyakit diffuse pada CAT scan atau lebih rendah dari 20% kapasitas yang tersebar atau tingkat-tingkat karbon dioksida yang naik mempunyai kematian yang lebih tinggi. Peran dari LVRS pada saat ini adalah sangat terbatas.

Arah-Arah Masa Depan Pada COPD

Berlawanan dengan bronchial asthma, yang telah diselidiki dengan baik dalam 20 tahun terakhir, COPD masih belum diselidiki sepenuhnya. Ada bukti yang signifikan bahwa COPD adalah proses peradangan tepat seperti bronchial asthma, bagaimanapun, nampaknya bahwa ada pola-pola yang berbeda dari peradangan paru pada pasien-pasien ini. Mekanisme-mekanisme dari peradangan dasar pada COPD dan peradangan selama perburukan penyakit perlu diselidiki dan dimengerti lebih baik. Ada informasi yang minimal atau tidak ada informasi pada mekanisme-mekanisme molekul dari peradangan pada pasien-pasien COPD yang stabil. Persoalan belakangan ini menjadi penting terutama pada area-area perawatan. Sekarang ini, ada banyak percobaan-percobaan klinik melihat untuk mengintervensi pada keberagaman jalan-jalan kecil (pathways) peradangan.
Kelompok obat-obat yang lebih baru yang bekerja untuk mengurangi peradangan ini sedang dikembangkan. Mereka dirujuk sebagai PDE4 inhibitors. Obat-obat dibawah penyelidikan termasuk rolipram, piclamilast, cilomilast, dan Roflumilast. Inhibitor-inhibitor ini mengurangi jumlah dan aktivitas dari tipe-tipe yang berbeda dari sel-sel yang meradang dan unsur-unsur yang meradang yang terlihat pada COPD.
Konsep dari usaha untk mengurangi hyperinflation membangkitkan minat. Prosedur-prosedur yang kurang invasif daripada LVRS sedang dikembangkan untuk mengurangi penjebakan udara ini. Alat-alat investigasi sedang dipelajari yang adalah seperti klep dan ditempatkan secara langsung dalam saluran-saluran udara dengan bronchoscope. Keefektifan dari alat-alat ini tidak diketahui.
Area lain yang menarik adalah mekanisme-mekanisme genetik dari mengapa hanya sebagian kecil dari perokok-perokok mengembangkan emphysema. Area ketiga dari minat penelitian adalah peran dari receptor-receptor syaraf pada paru-paru, yang sekarang ini adalah fokus dari percobaan-percobaan klinik akhir. Akhirnya, metode-metode untuk deteksi dini dari COPD perlu dihaluskan.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar